La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.
Embriogénesis:
La glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.
Éste divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18ª semana.
Trastornos del desarrollo
Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:
Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.
Hipertiroidismo:
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tireostimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.
Tratamiento
Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa.
Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso.
El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.
Otras formas de hipertiroidismo
El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.
Hipersecrecion:
La hipersecreción, origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior del cuello, que es a lo que se denomina “bocio”. Una hipersecreción, también produce exoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones.
De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo, delgadez y problemas cardíacos entre otros.
Hiposecreción:
La hiposecreción, si el individuo es adulto, se le produce un mixedema, que es un cúmulo de líquidos en tejido subcutáneo , que hincha la piel como consecuencia de un cúmulo de agua en ella. Otros problemas pueden ser la reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión nerviosa, descenso de la actividad cardíaca…
Se acompaña en ocasiones la hiposecreción por un aumento de tamaño en la glándula, pero a expensas del tejido intersticial, que se denomina “bocio típico”.
En los jóvenes, una carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención del crecimiento, deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel rugosa, mixedema u obesidad.
El hipotiroidismo, se debe en general a una carencia de yodo que imposibilita la producción de tiroxina
Hipotiroidismo:
La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).
Tratamiento:
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T3 y T4, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
Hipotiroidismo primario:
Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
Otras formas de hipotiroidismo
El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable.
En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.
Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva.
Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.
Hipotiroidismo en el adulto:
Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
Hipotiroidismo en el niño:
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular.
Bocio:
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
Etiopatogenia:
Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular.
El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos.
Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
Crecimiento autónomo de las células foliculares.
Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
Causas de problemas de la tiroides:
Quiste tirogloso.
En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.
La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.
El frio extremo puede ocasionar graves problemas de tiroides. Esto sistomas hacen confundir mucho a la persona, que puede asociar muchos de ellos con problemas de indole cardiaco, etc.
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